身長を伸ばす実験の全容をまとめておく

今日から4連休なので

身長を伸ばす実験の全容を少しずつまとめておきます

例のサイトで売ってる身長を伸ばす薬品の成分を解説します

とりあえず例のサイトのリンクを貼ります

BMP-7 HEIGHT FORMULA, A BREAKTHROUGH IN GETTING TALLER

ページから翻訳して引用

骨形態形成タンパク質7またはBMP7は、ヒトではBMP7遺伝子によってコードされているタンパク質です。この遺伝子は骨の成長を可能にし、この遺伝子によってコードされるタンパク質はTGF-? 骨形態形成タンパク質ファミリーの他のメンバーと同様に、間葉系細胞の骨と軟骨への変換に重要な役割を果たしています。 BMP7は、Nogginと同様のタンパク質であるchordinによって阻害され、Spemann-Mangold Organizerで発現している。 BMP7は骨の恒常性維持に関与している可能性がある。脳、腎臓、膀胱で発現している。骨の近くに注射して身長や骨の長さを増加させることができる注射器の試作品を開発しました。これは研究のみを目的としたものであり、結果や身長の増加については一切の責任を負いません。骨の長さを増加させる唯一の効果的で真の方法であると考えられています。骨を柔らかくする作用があるため、プレートが閉じた後も3cmから4inchesの伸びが見られます。この製品はWWW.RUSSIANSTARPEPTIDES.COM専用です。成分。 50 IU 10 IUを含む5つのバイアル 骨形態形成蛋白質-7、骨原性蛋白質（OP-1 100UG 組換えヒトbmp-7 (灰化) 99.8%純度 bmp-2ノギン阻害糖タンパク質20UG成長プレートロック解除用。純度99.6 ヒトリラクシン血漿99%純度いずれもEcoliを介して増幅培養されています。投与、1 バイアル 5 日間実行中の関節内注射を介して注入します (これは、この領域からのように研究されている領域は、骨端の軟骨に達しているし、それはあなたが成長したい領域です。恐怖を煽る研究にもかかわらず、これは完全に安全であることを示している。 1mlの注射器に27ゲージの針を使用することをお勧めします。これが提案される理由は有効であった唯一の方法が、スプレー、経皮、等働くことができない、構造が余りにも壊れやすく、表皮を渡さないので、提案されます。これもまた、体系的な方法で行うことはできませんが、体内に骨タンパク質が氾濫すると、すべての骨格骨に影響を与える可能性があるため、局所的に行う必要があります。また、ノギン阻害タンパク質は、成長プレートの1つの真の阻害タンパク質です。滅菌生理食塩水は再構成のために必要とされ、各バイアルはすぐに1つのその再構成を使用しなければなりません。 2つのコースは、6ヶ月間離れて理想的には2年間連続して最良の結果を実行する必要があります。これは、プロトコルであり、真の専門家のフィールドではなく、野心的なフォーラムのメンバーやちょうどお金を作るために製品を作ることに興味を持っている人によって使用を提案しました。注入のための最高の領域は、大腿骨です。 BMP-7 オンラインの価格をチェックしてくださいし、価格は非常に合理的であることがわかります。

意味がわからない部分が多少ありますが

機械翻訳なのでご了承ください

おそらくですが例のサイトでは3つの薬品をセットで販売しています

翻訳して引用した文章を読むと

・骨形態形成タンパク質7またはBMP-7（ヒト由来）

・BMP-2

・リラキシン（ヒト由来）

の3つの薬品が販売されています

まずはリラキシンの説明からします

リラキシン - Wikipedia

おそらくリラキシン（ヒト由来）は骨疾患の予防のために販売されている薬品の中に入っているのだと思います

The effect of relaxin on the musculoskeletal system

リラキシンの論文より翻訳して一部引用

骨

リラクシンは、エストロゲンなどのホルモンやトランスフォーミング成長因子β（TGF-β）などの成長因子とともに、骨のリモデリングプロセスの調整を助けています。これらの因子は、核因子κB リガンドの受容体活性化因子（RANKL）、RANK、オステオプロテゲリン（OPG）の3つの基本分子を含むサイトカイン系を制御しています。 RANKL/RANK/OPG系では、破骨細胞前駆細胞上のRANKLが破骨細胞前駆細胞上の受容体（RANK）と結合し、様々な遺伝子の発現を誘導して破骨細胞のリクルートと発達を促進するための重要なシグナルを提供します（Facciolliら、2009年）。 OPGは、RANKLの作用を遮断し、RANKシグナル伝達を阻害することにより、このシステムを制御する。リラクシンは、骨芽細胞／間質細胞産生を刺激することにより、破骨細胞形成の際に末梢血単核細胞の成熟破骨細胞への分化を促進し、一方、エストロゲンは、OPG産生を増加させることにより、このプロセスを阻害する（Facciolliら、2009年）。したがって、リラクシンは骨吸収を増加させる破骨細胞活性化因子の一つである。また、リラクシンは、成長、分化、および浸潤性を促進する腫瘍において過剰発現しており、これは溶骨性転移をもたらす（Clezardin & Teti, 2007）。これらのデータを合わせると、破骨細胞形成におけるリラクシンの役割の可能性が示唆される(Facciolliら、2009; Ferlinら、2010)。リラクシン2（RLX2）は、ヒト骨芽細胞における骨代謝および増殖を制御している。骨芽細胞をRLX2で刺激すると、アデニル酸シクラーゼ（AC）が活性化され、G-タンパク質によるcAMP産生が増加し、それによって細胞増殖が増加する（Ferlinら、2009年）。これまでの研究では、ＲＸＦＰ２遺伝子（Ｔ２２２Ｐ）の不活化変異が同定されており、これは、機能的骨芽細胞障害および骨密度の低下を介して、若年男性の特発性骨粗鬆症を引き起こした（Ｆｅｒｌｉｎら、２００９年）。同様の結果は、ノックアウトマウスモデルにおいても観察された（Ferlinら、2008、2011）。また、妊娠中の女性のエストロゲンおよびリラクシンのレベルが高いと、新生児の先天性股関節形成不全の有病率が増加することを示唆するいくつかの証拠がある（Uden & Lindhagen, 1988; Saugstad, 1991; Steinetzら, 2008）。リラクシンは破骨細胞と骨芽細胞の両方に作用することから、このホルモンは骨のリモデリングに関与しており、RLX2による骨芽細胞の刺激は、このホルモンが骨粗鬆症などの骨疾患の治療に有用であることを示唆している。

近年の研究で骨代謝にも関わっていることが判明しています

靭帯を柔らかくする作用もあるので身長が伸びやすくなるわけです

次にBMP-2の説明をします

どうやらBMP-2はノギンというタンパク質の働きを抑える目的で販売されている薬品の中に入っているようです

骨形成タンパク質-2による成長板軟骨形成の調節。 - Bibgraph（ビブグラフ）| PubMedを日本語で論文検索

BMP-2自体にも身長を伸ばす作用はあるようですが

BMP-2は異所性骨化が起きる可能性があるため主に骨端軟骨の分化誘導を目的に使うようです

ナノキャリア融合BMP4による骨形成促進に初めて成功 - 国立大学法人岡山大学

最初に説明したリラキシンはBMP-2の異所性骨化を防止する目的で使用するのだと思います（あんまり自信はない）

あくまで本命は次に説明するBMP-7です

The Quest for Height: Grow Taller | Increase Height | Bone Size: Increase disc height with GDF-5 and BMP-7

ページから翻訳して一部引用

BMP-7が仲介するヒト初代間葉系幹細胞の骨芽細胞分化に関する新たな知見。

"BMP-7（OP-1）は、現在、後側脊椎固定術や長骨非接合部の再置換術に臨床的に使用されている。本研究では、ヒト間葉系幹細胞（hMSC）の骨芽細胞分化の初期段階でのBMP-7誘導遺伝子発現を明らかにした。初代hMSCをBMP-7で24時間または120時間処理し、Affymetrix HG-U133 Plus 2.0アレイを用いてヒトゲノム全体の遺伝子発現を評価した。 655個の遺伝子と95個のESTを代表する955個のプローブセットを、異なる発現を示すものとして同定し、階層的クラスタリングにより3つの主要な発現プロファイル（プロファイルA、プロファイルB、プロファイルC）に整理した。各プロファイルから得られた遺伝子を生化学的経路解析に基づいて分類した。プロファイルAは、BMP-7によってアップレギュレートされる遺伝子を表し、確立された骨形成マーカー遺伝子と、MFI2、HAS3、ADAMTS9、HEY1、DIO2、FGFR3を含む骨芽細胞機能における役割が不明ないくつかの遺伝子が強く濃縮されていることが明らかになった。 siRNAを用いた機能スクリーニングにより、MFI2、HEY1、DIO2がhMSCの骨芽細胞分化に果たす役割が示唆された。プロファイルBには、細胞周期制御に関連する多数の遺伝子を含む、BMP-7によって一過性にダウンレギュレーションされた遺伝子が含まれていた。追跡研究により、BMP-7は骨芽細胞分化の初期段階で細胞周期の進行と細胞増殖を減衰させることが確認された。 BMP-7によって継続的にダウンレギュレーションされている遺伝子からなるプロファイルCでは、ケモカイン/サイトカイン活性に関連する遺伝子が強く濃縮されていた。 BMP-7のサイトカイン分泌抑制効果は、濃縮培地の解析により確認された。 BMP、GDF、BMP阻害剤の発現を重点的に評価した結果、BMP-7の生理活性を調節するフィードバックループが明らかになった。 BMP-7はBMP-2を誘導し、GDF5の発現を低下させることが明らかになった。 siRNAを用いたBMP-2の一過性ノックダウンにより、BMP-7の骨誘導性は内因性のBMP-2発現に依存しないことが明らかになった。ノギンは、BMP-7処理によって誘導される優勢な阻害剤として同定された..." GDF5領域の遺伝的変異は変形性関節症、身長、股関節軸長、骨折リスクと関連している：ロッテルダム研究 GDF5遺伝子近傍の多型（rs143383；T～C）が身長と関連していることが明らかになった。白人高齢者を対象とした大規模な集団ベースのコホートにおいて，GDF5領域の遺伝的変異と放射線変形性関節症（ROA）感受性，身長，骨サイズパラメータ，骨折リスクとの関連を検討する。 6365人の男女の遺伝子型データが利用可能であった。 ROAは、手関節、膝関節、股関節のKellgren/Lawrence（K/L）スコアが2以上または=2と定義された。 CTX-IIレベル、身長、骨密度（BMD）、骨の大きさ、骨折リスクも評価した。 rs143383とGDF5領域の3つの高相関一塩基多型（SNP）が、女性のOA、身長、骨サイズ、骨折リスクと独立して関連していることが判明した。 rs143383 C対立遺伝子のホモ接合体を持つ女性は、手のOAのリスクが37％低く（p = 8×10(-6)）、膝のOAのリスクが28％低かった（p = 0.003）。さらに、身長が1.1cm高く（p＝0.001）、股関節軸長（HAL）が大きく（p＝4×10(-4)）、非椎体骨折の偶発リスクが29％高かった（p＝0.02）。股関節OAやBMDとの関連は認められなかった。男性では関連は認められなかった。また、GDF5の変動と身長との間の以前の関連を再現している。さらに、HALに関する我々の知見は、GDF5の作用が主に軸索骨格ではなく長骨に向けられていることを示唆している。"

BMP-7はGDF-5という身長や変形性関節症に関連する遺伝子の発現を抑制します

BMP-7には骨誘導性（軟骨細胞を骨芽細胞に置換する性質）がありますがノギンというタンパク質にその働きを阻害されてしまうので

BMP-2でノギンの働きを抑制してBMP-7を働かせるみたいです

【BMP-7の不安要素】

BMP-7は複数の癌のバイオマーカーです

BMP-7が過剰に発現してるとどこかしら癌になっている可能性が高いわけです

ヒト BMP-7 タンパク質 | 活性に優れた Humankine® 細胞培養や分化培地添加に最適 | コスモ・バイオ株式会社

Japanese Journal of Lung Cancer

とくに自分の場合は肺癌が怖いです

母方の祖父が肺癌で63歳で亡くなっています

まぁ祖父の場合は酒やタバコをたくさん飲んだり吸ったりする人だったので

肺癌になりやすい体質が遺伝しているかは多少疑問ですが……